VARÓN DE 20 AÑOS CON DOLOR DE GARGANTA, FIEBRE, MIALGIAS Y DERRAME PERICÁRDICO.

Un varón de 20 años ingresó en este hospital debido a fiebre y derrame pericárdico.

El paciente había estado bien hasta 5 semanas antes de esta admisión, cuando desarrolló dolor de garganta, fiebre subjetiva, malestar general y mialgias difusas. En la evaluación realizada por su médico de atención primaria en el segundo día de la enfermedad, se realizó un diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica y se prescribió un ciclo de penicilina oral de 7 días.

Tres días después, el paciente fue atendido en urgencias debido a fatiga y empeoramiento de las mialgias. Refirió que el dolor de garganta y la fiebre habían mejorado. Una prueba rápida de antígeno para el estreptococo del grupo A fue negativa y el paciente regresó a casa.

Quince días después, el paciente regresó a urgencias con mialgias y malestar persistentes y un historial de 5 días de aumento de dolor de garganta y fiebre. Un cultivo de garganta para estreptococo beta-hemolítico del grupo A fue positivo, y un hemocultivo fue negativo. Se le recetó levofloxacina oral y el paciente regresó a casa.

Cuatro días después, presentó dificultad para respirar y dolor en el lado izquierdo del tórax. El paciente regresó a su médico de atención primaria. El dolor en el pecho, que calificó de 6 en una escala de 0 a 10, aumentaba con la inspiración profunda y se irradiaba al hombro izquierdo y la espalda. El dolor de garganta había mejorado, pero la fiebre, las mialgias y el malestar persistían. El paciente impresionaba enfermo. El recuento de glóbulos blancos fue de 23.800 por milímetro cúbico, el nivel de proteína C reactiva fue de 29.5 mg por decilitro, la velocidad de sedimentación globular fue de 96 mm por hora, y se obtuvo un hemocultivo.

Al día siguiente, el paciente fue ingresado en un hospital cerca de su casa. La temperatura era de 39,4 ° C y estaba taquicárdico. Las pruebas para el virus de la influenza y el virus sincitial respiratorio fueron negativas. Según los informes, una tomografía computarizada (TC) del cuello y un ecocardiograma transtorácico fueron normales. Se administraron azitromicina oral y vancomicina intravenosa, ceftriaxona e hidromorfona.

El dolor del paciente mejoró un poco, pero la fiebre y la dificultad para respirar persistieron. En el tercer día de hospitalización, la TC del tórax reveló adenopatía hiliar y mediastínica derecha, pequeños derrames pleurales bilaterales, atelectasia bibasilar y ninguna evidencia de embolia pulmonar aguda. Una prueba para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativa. Se detectaron anticuerpos indicativos de infección previa con el virus de Epstein-Barr. Durante los siguientes 2 días, desarrolló dolor abdominal. El quinto día de hospitalización, se realizó una TC del abdomen y la pelvis; no se observaron anormalidades en el abdomen o la pelvis, pero se observaron derrames pleurales bilaterales moderados, opacidades bibasilares dependientes y un derrame pericárdico moderado en la porción visualizada del tórax inferior. Un ecocardiograma transesofágico que se obtuvo al día siguiente mostró un pequeño derrame pericárdico circunferencial con algunas hebras fibrinosas; no se observaron vegetaciones y la fracción de eyección estimada fue del 65%. Una prueba cutánea de tuberculina fue negativa. Indometacina y colchicina se administraron por vía oral.

Se desarrolló inflamación de los hombros y los codos, rigidez de los hombros y una leve erupción eritematosa en la cara, el cuello y los brazos. La fiebre (con temperaturas entre 38.9 ° C y 39.4 ° C) y las mialgias persistieron, y la disnea aumentó progresivamente. Se inició la administración de fluidos intravenosos y oxígeno suplementario (a través de una cánula nasal a una velocidad de 2 litros por minuto). Un título de antistreptolisina O fue de 289 UI por mililitro (valor de referencia, menor de 530). El undécimo día de hospitalización, un ecocardiograma transtorácico repetido mostró un gran derrame pericárdico anterior y un derrame pericárdico posterior moderado, así como una marcada variación respiratoria del flujo de entrada tricúspide. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos cardíacos de este hospital.

Al ingresar a este hospital, el paciente informó dolor en el lado izquierdo del tórax y en el hombro izquierdo, disnea, mialgias difusas, anorexia y heces blandas. Sus padres también informaron que había tenido movimientos bruscos durante el sueño durante los últimos 2 días. El paciente era un estudiante universitario y vivía con compañeros de cuarto. Era sexualmente activo y usaba condones constantemente. No había estado expuesto a animales y no había viajado fuera de Nueva Inglaterra durante los 4 años anteriores. No usaba tabaco, pero fumaba marihuana aproximadamente dos veces al mes y bebía cinco o seis cervezas una vez por semana. No tenía alergias conocidas. Su hermano había muerto recientemente a los 32 años de edad por el uso de drogas intravenosas que se complicó por endocarditis fúngica con un absceso del anillo de la válvula mitral.

En el examen, el paciente parecía pálido y fatigado. La temperatura era de 37,7 ° C, el pulso 102 latía por minuto, la presión arterial de 162/83 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 94% mientras recibía oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una frecuencia de 2 litros por minuto. El pulso peradójico medido era de 14 mm Hg. Los ruidos del corazón eran distantes. La presión venosa yugular era mayor de 19 cm de agua, y el signo de Kussmaul (distensión de las venas yugulares durante la inspiración) estaba presente. Había matidez en la percusión en ambas bases pulmonares, y el signo de Ewart (opacidad inferior a la escápula izquierda, con sonidos bronquiales de la respiración y broncofonía) estaba presente. Había edema en las piernas debajo de las rodillas e inflamación leve alrededor de los hombros y los codos, sin derrames articulares. Había débiles máculas rosadas en los antebrazos y la fosa antecubital derecha (Figura 1) que ya no eran visibles después de 1 hora.

FIGURA 1

Fotografía clínica

Se desarrolló una erupción macular rosa tenue en los antebrazos del paciente que ya no era visible 1 hora después.

El resto del examen era normal. Los resultados de las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de magnesio, fósforo, glucosa, globulina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, bilirrubina total, bilirrubina directa, amilasa y lipasa. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1

TABLA 1 Datos de laboratorio.

Los resultados del análisis de orina fueron normales. Se obtuvieron un hemocultivo, radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma.

Una radiografía de tórax anteroposterior (Figura), obtenida con el paciente en posición vertical, mostró que la silueta cardíaca estaba simétricamente agrandada y tenía una apariencia que era consistente con el “signo del botellón”. No había signos de agrandamiento específicos de las cámaras cardíacas, aunque una dilatación cardíaca también podría causar la silueta cardíaca simétricamente agrandada. La presencia de cefalización de la vasculatura pulmonar, marcas vasculares indistintas y manguitos peribronquiales fue consistente con edema pulmonar intersticial. Había reducción de los ángulos costofrénicos y opacificación de las zonas pulmonares inferiores bilateralmente; Estos hallazgos son consistentes con derrames pleurales bilaterales pequeños (más grandes en el lado izquierdo que en el derecho) y atelectasias asociadas.

FIGURA 2

Estudios de imagen y cardiología del tórax.

Una radiografía de tórax anteroposterior (Panel A), obtenida con el paciente en posición vertical, muestra que la silueta cardíaca está simétricamente agrandada; Este hallazgo es consistente con el “signo del botellón”, que se asocia clásicamente con derrame pericárdico. La presencia de cefalización de la vasculatura pulmonar, marcas vasculares indistintas y manguitos peribronquiales es consistente con el edema pulmonar intersticial. Hay embotamiento de los ángulos costofrénicos y opacificación de las zonas pulmonares inferiores bilateralmente; Estos hallazgos son consistentes con derrames pleurales bilaterales pequeños (más grandes en el lado izquierdo que en el derecho) y atelectasias asociadas. Un electrocardiograma (Panel B) muestra la elevación del segmento PR en la derivación aVR, la depresión sutil del segmento PR en las derivaciones I y II, y las inversiones de la onda T en el precordio medio. Un ecocardiograma transtorácico (Panel C) muestra un derrame pericárdico circunferencial moderado (asteriscos), con inversión auricular derecha durante la diástole auricular temprana (flecha). LA denota aurícula izquierda, ventrículo izquierdo LV, aurícula derecha RA y ventrículo derecho RV.

Un electrocardiograma (Figura 2B) que se obtuvo al ingreso mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 87 latidos por minuto, elevación del segmento PR en la derivación aVR, depresión sutil del segmento PR en las derivaciones I y II, submilímetro elevación del punto J (la unión entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST) en las derivaciones laterales e inversiones menores de la onda T precordial media. Los cambios isquémicos del segmento ST, el alargamiento del segmento PR, las elevaciones cóncavas del segmento ST, el voltaje QRS bajo y las alternativas eléctricas estuvieron ausentes, pero hubo una pequeña variación respiratoria en el voltaje QRS. Estos hallazgos, particularmente la resolución de los cambios del segmento PR y la primera aparición de una inversión menor de la onda T, podrían ser consistentes con un proceso pericardítico en etapa III que se había estado desarrollando durante varias semanas.

Un ecocardiograma transtorácico (Figura 2C) mostró función biventricular normal y tamaño de cámara, solo trazas de insuficiencia tricuspídea y ninguna otra anomalía valvular. Se observó derrame pericárdico circunferencial, con dimensiones diastólicas máximas de 3,6 cm posterior a la aurícula derecha, 2,5 cm en la pared lateral del ventrículo izquierdo y 2,0 cm en sentido anterior. Se unieron hebras de fibrina al pericardio visceral, pero esta capa no parecía engrosada ni tenía movimiento paralelo con la capa pericárdica parietal en los trazados en modo M (un hallazgo que habría sugerido constricción). Derrames pleurales bilaterales estaban presentes. La vena cava inferior medía 2,3 cm de diámetro y no colapsaba con la inspiración, y hubo variaciones respirofásicas exageradas en las velocidades del flujo transtricúspide y transmisor que sugirieron una presión intrapericárdica elevada. Se observó inversión auricular derecha e inversión diastólica tardía intermitente, transitoria, de la pared libre del ventrículo derecho. Estos hallazgos son consistentes con derrame pericárdico hemodinámicamente significativo.

Se estableció un diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aproximadamente 5 semanas antes del traslado a este hospital, este joven previamente sano tenía síntomas que sugerían faringitis. Sus síntomas permanecieron relativamente inespecíficos y subagudos hasta que se desarrollaron dolor torácico, disnea, fiebre, artralgias y mialgias. A pesar de la administración de tratamientos típicos para la pericarditis, incluidos los antibióticos de amplio espectro, indometacina y colchicina, la enfermedad evolucionó rápidamente y el diagnóstico siguió siendo difícil.

ENFERMEDAD PERICÁRDICA

De las características asociadas con la presentación de este paciente, el proceso pericárdico es el más mortal y debe estar en la parte superior de nuestra lista de síntomas, signos y hallazgos (Tabla 2

TABLA 2

Síntomas, signos y hallazgos del paciente.

Este proceso comenzó aproximadamente 3.5 semanas después del desarrollo inicial de la faringitis. Es evidente que también se desarrolló la enfermedad pericárdica progresiva; un derrame pericárdico moderadamente grande fue evidente en un ecocardiograma que se obtuvo antes de que el paciente fuera trasladado a este hospital y se confirmó en un ecocardiograma repetido que se obtuvo al ingreso en este hospital. La inversión auricular derecha en la ecocardiografía, el fracaso del colapso de la vena cava inferior, las variaciones respirofásicas exageradas en las velocidades del flujo intracardíaco y la presencia de disnea, taquipnea y taquicardia constituyen evidencia de taponamiento cardíaco.

Me preocupa la presencia del signo de Kussmaul. Muchos libros de texto indican que el signo de Kussmaul no ocurre en pacientes con taponamiento, sino que es típico de la pericarditis constrictiva. Me pregunto si este paciente tuvo un derrame pericárdico que resultó en taponamiento y constricción debido a la marcada actividad inflamatoria que involucra el pericardio visceral. La pericarditis efusiva-constrictiva se ha descrito en la literatura y está presente en un pequeño subconjunto de pacientes con enfermedad pericárdica2,3. Sin embargo, la pericarditis efusiva-constrictiva se asocia con una variedad de enfermedades y no nos acerca a un diagnóstico.

Sobre la base de los algoritmos actuales para el manejo de las complicaciones de la pericarditis, hubo suficiente evidencia clínica y ecocardiográfica en este caso para justificar la pericardiocentesis, y sospecho que esta fue la primera prioridad después de que el paciente fue trasladado a este hospital.4 Sin embargo, No creo que el posterior análisis de laboratorio del líquido pericárdico conduzca al diagnóstico. La lista de enfermedades asociadas con la pericarditis es extensa, 4 y antes de buscar cada una de estas posibilidades con pruebas específicas, debemos pensar en enfermedades que puedan explicar los síntomas, signos y hallazgos del paciente (Tabla 2). Puede ser útil condensar la descripción de la enfermedad de este paciente en la siguiente narrativa: un joven previamente sano con una enfermedad subaguda pero acelerada caracterizada por serositis, poliartralgia, fiebre, leucocitosis marcada y marcadores inflamatorios elevados.

INFECCIÓN

Hay varios procesos infecciosos que deben considerarse en nuestro diagnóstico diferencial. El curso prolongado (5 semanas) de la enfermedad del paciente argumenta en contra de una causa viral, al igual que el recuento de glóbulos blancos marcadamente elevado con predominio de neutrófilos. Los cultivos bacterianos presumiblemente negativos y la progresión de la enfermedad, a pesar de la administración de antibióticos de amplio espectro, argumentan en contra de una infección bacteriana. Inicialmente, me preocupaba la posibilidad de pericarditis purulenta, pero el curso de la enfermedad es mucho más subaguda de lo que se esperaría en un paciente con esta afección.

ENFERMEDAD REUMÁTICA

¿Este paciente tiene una enfermedad reumatológica? Los hallazgos no son típicos de la artritis reumatoide, y el factor reumatoide fue negativo. Aunque el paciente tenía serositis y afectación articular, no tenía otras características que sugirieran lupus eritematoso sistémico, y una prueba de anticuerpos antinucleares fue negativa. Tampoco tenía evidencia de compromiso de órganos isquémicos para sugerir vasculitis. Se podía considerar el cáncer, pero no tenía linfadenopatía dominante para sugerir linfoma, no había hallazgos de laboratorio que sugirieran un trastorno mieloproliferativo y no había evidencia clínica o radiográfica de un tumor sólido. La fiebre reumática también se debe considerar dada la faringitis reciente, el cultivo positivo de garganta para el estreptococo del grupo A y los movimientos bruscos informados durante el sueño. Sin embargo, los estudios ecocardiográficos sugieren que la afectación cardíaca se limita al pericardio, que sería atípico en un paciente con cardiopatía reumática.

ENFERMEDAD DE STILL EN LA EDAD ADULTA

¿Qué pistas hemos pasado por alto en este caso? Deberíamos tratar de explicar la erupción, que desapareció 1 hora después de que se describió inicialmente, aunque afortunadamente fue documentada por fotografía (Figura 1). Una erupción evanescente como esta se ha asociado con algunos diagnósticos.

Cuando me enfrento a un caso desafiante, a menudo realizo una búsqueda en Internet para desarrollar hipótesis para el diagnóstico. Para este caso, realicé una búsqueda usando los siguientes términos: erupción evanescente, artritis, hiperferritinemia, leucocitosis y pericarditis. Los primeros 10 resultados que recibí usando estos términos de búsqueda estaban relacionados con la enfermedad de Still de inicio en adultos. ¿Este diagnóstico explica la presentación de este joven?

La enfermedad de Still de inicio en el adulto se caracteriza clásicamente por cuatro síntomas cardinales: fiebre en picos, erupción maculopapular rosa salmón evanescente, artritis y un recuento de glóbulos blancos mayor de 10,000 por milímetro cúbico, con predominio de células polimorfonucleares neutrofílicas.5 Esto parece un consideración razonable en este caso. Además, muchos pacientes afectados presentan dolor de garganta, linfadenopatía, anemia y resultados anormales de las pruebas de función hepática, y aproximadamente una cuarta parte de los pacientes tienen pleuritis o pericarditis. La mayoría de los pacientes tienen niveles de ferritina notablemente elevados5,6. Se han propuesto dos conjuntos de criterios para ayudar con el diagnóstico de la enfermedad de Still de inicio en el adulto.7 Los criterios de Yamaguchi enfatizan la necesidad de descartar otros diagnósticos, 8 pero este paciente cumple claramente con los requisitos de los criterios y no hay otras consideraciones diagnósticas obvias. Este paciente también cumple con los criterios de clasificación propuestos en 2002 por Fautrel et al.9.

¿La enfermedad de Still del adulto explica el aparente taponamiento pericárdico? El derrame pericárdico ocurre en aproximadamente el 4% de los pacientes con enfermedad de Still de inicio en adultos, y el derrame pleural ocurre en aproximadamente el 18% .10 Varios informes de casos indican una asociación entre el taponamiento y la enfermedad de Still de inicio en adultos.11,12 Un informe de caso describe un paciente con enfermedad de Still de inicio en el adulto y pericarditis constrictiva reversible.13

En resumen, creo que este paciente tenía enfermedad de Still del adulto; Este diagnóstico explica todos los hallazgos principales, con la excepción de los movimientos bruscos, que probablemente fueron sacudidas mioclónicas acentuadas por su enfermedad. Creo que fue necesario que el paciente se sometiera a un drenaje del líquido pericárdico para mejorar su hemodinámica mientras esperaba que el tratamiento de la enfermedad de Still del adulto tuviera efecto, pero no creo que este procedimiento haya llevado a un diagnóstico. En cambio, creo que la prueba diagnóstica de elección fue el razonamiento clínico.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

ENFERMEDAD DE INICIO EN LA EDAD ADULTA.

No hay pruebas de laboratorio específicas para la enfermedad de Still de inicio en adultos y, por lo tanto, el diagnóstico de este trastorno se basa en la presencia de una constelación de hallazgos clínicos. Debido a que la enfermedad de Still de inicio en el adulto sigue siendo un diagnóstico de exclusión, a menudo hay un retraso considerable para establecer el diagnóstico. Los hallazgos típicos incluyen niveles elevados de proteína C reactiva y ferritina, una tasa de sedimentación globular elevada, resultados anormales de las pruebas de función hepática y la presencia de leucocitosis con neutrofilia. La presencia de citopenias aumentaría la preocupación sobre el síndrome de activación de macrófagos. Una fracción baja de ferritina glicosilada puede tener especificidad para la enfermedad de Still de inicio en adultos, pero ésta prueba no está ampliamente disponible. La erupción asociada con la enfermedad de Still del adulto es rosa salmón, maculopapular y no pruriginosa; ocurre con fiebre y comúnmente involucra el tronco, los brazos y las piernas. Sin embargo, también pueden ocurrir erupciones persistentes y atípicas. Las artralgias y la artritis asociadas con la enfermedad de Still de inicio en el adulto generalmente involucran las articulaciones más grandes (es decir, rodillas, muñecas, codos, tobillos y hombros). Este paciente tenía mialgias y artralgias, pero claramente no tenía artritis. Aunque no se realizó en este caso, la ecografía musculoesquelética puede usarse para la detección de sinovitis. En pacientes con enfermedad de Still del adulto, los líquidos sinoviales o pleuropericárdicos son exudados inflamatorios estériles. Además, las muestras de biopsia de piel o de ganglios linfáticos no tienen una apariencia histológica específica.

La diferenciación entre la enfermedad de Still de inicio en el adulto y la fiebre reumática aguda ha sido durante mucho tiempo un desafío clínico debido a sus características clínicas superpuestas. Los pacientes con enfermedad de Still de inicio en adultos pueden tener una temperatura máxima más alta y cambios de temperatura mayores que los pacientes con fiebre reumática aguda.14 Los criterios de Yamaguchi8 son los criterios de diagnóstico más validados para la enfermedad de Still de inicio en adultos, y los criterios de Jones15 siguen siendo los criterios aceptados. para diagnosticar la fiebre reumática aguda (tabla 3)

TABLA 3

Criterios de diagnóstico para la enfermedad de Still del adulto y la fiebre reumática aguda.

Éste paciente cumplió al menos siete de los criterios de Yamaguchi, pero solo cumplió tres de los criterios menores de Jones, todos los cuales se superponen con los criterios de Yamaguchi. Sin embargo, los criterios de Yamaguchi se consideran válidos solo en ausencia de infección. Pensamos que era poco probable que este paciente tuviera una infección subyacente porque sus síntomas y hallazgos anormales de laboratorio persistieron y empeoraron con el tiempo, a pesar de la administración de antibióticos. El cultivo de garganta positivo para el estreptococo beta-hemolítico del grupo A probablemente reflejó un estado de portador; Las pruebas de anticuerpos anti-desoxirribonucleasa B (anti-DNasa B) y antistreptolisina O, que son marcadores muy sensibles para la fiebre reumática aguda, fueron negativas. Además, la presencia de pericarditis sin miocarditis o valvulitis concomitantes sería altamente atípica en un paciente con fiebre reumática aguda.

Por lo tanto, nuestro diagnóstico clínico y el diagnóstico final en este caso fue enfermedad de Still de inicio en adultos. La enfermedad de Still de inicio en adultos tiene dos fenotipos clínicos: una forma sistémica, que se caracteriza predominantemente por síntomas sistémicos (p. Ej., Fiebre alta y erupción cutánea), y una forma crónica, que se caracteriza predominantemente por artritis que puede deformarse. Este paciente tenía la forma sistémica, que se asocia con un mejor pronóstico y puede ser monofásico.

La enfermedad de Still del adulto aparece en el mismo espectro que la artritis idiopática juvenil sistémica, aunque su asociación no se comprende completamente. Ambas enfermedades se caracterizan por inflamación, y la interleucina-1 parece ser el mediador dominante. Los agentes biológicos que bloquean la actividad de la interleucina-1 son altamente efectivos en el tratamiento de personas con enfermedad de Still del adulto. Sin embargo, la evidencia para el tratamiento de la enfermedad de Still del adulto se basa en pequeños estudios y series de casos. Para la enfermedad leve, los glucocorticoides y los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser efectivos. Para la enfermedad moderada, los glucocorticoides se combinan típicamente con metotrexato para formas crónicas o se combinan con agentes biológicamente activos para formas sistémicas. Para la enfermedad grave, la evidencia es limitada. Dado que este paciente presentaba un taponamiento cardíaco potencialmente mortal, recomendamos el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas y un antagonista del receptor de interleucina-1.

DIAGNOSTICO CLINICO Y FINAL

ENFERMEDAD DE STILL DE INICIO EN LA EDAD ADULTA.

Cuando el paciente llegó inicialmente a la unidad de cuidados intensivos cardíacos, nos preocupaba un derrame pericárdico hemodinámicamente significativo y se colocó un drenaje pericárdico. El paciente fue inicialmente tratado por fiebre reumática con varios días de dosis altas de aspirina y penicilina, pero su condición no mejoró.

Cuando las pruebas de antistreptolisina O y anticuerpos anti-DNasa B fueron negativas y los cultivos de sangre y líquido pericárdico fueron estériles, la enfermedad de Still de inicio en adultos se convirtió en nuestro diagnóstico principal e iniciamos la terapia con dosis altas de glucocorticoides. Los síntomas mejoraron rápidamente; Las fiebres, el dolor en el pecho y el dolor en el hombro se resolvieron. El paciente comenzó a caminar por los pasillos y se sintió más animado. La terapia con un antagonista del receptor de interleucina-1 se inició antes del alta.

El paciente está notablemente bien ahora. Está de regreso en la universidad, tomando varias clases y jugando baloncesto. Todavía tiene dolor torácico pleurítico ocasional, pero no limita sus actividades. Ahora está haciendo un seguimiento en la clínica de reumatología; la terapia con glucocorticoides se está reduciendo gradualmente y está recibiendo inyecciones de un antagonista del receptor de interleucina-1.

¿Qué mostró el análisis del líquido pericárdico?

La tinción de Gram del líquido pericárdico mostró algunos neutrófilos, pero el cultivo del líquido fue estéril, lo que respalda la decisión de suspender el tratamiento antimicrobiano e iniciar la terapia con glucocorticoides.

Traducción de:

A 20-Year-Old Man with Sore Throat, Fever, Myalgias, and a Pericardial Effusion

Daniel P. Hunt, M.D., Jonathan A. Scheske, M.D., David M. Dudzinski, M.D., and Sheila L. Arvikar, M.D.

N Engl J Med 2015; 373:263-271July 16, 2015

DOI: 10.1056/NEJMcpc1501310

REFERENCIAS

1Dudzinski DM, Mak GS, Hung JW. Pericardial diseases. Curr Probl Cardiol 2012;37:75-118