CALCINOSIS CUTIS

Calcinosis cutis es un término utilizado para describir un grupo de trastornos en los cuales se deposita calcio en la piel. Descrito inicialmente por Virchow en 1855.

Se clasifica en 4 tipos de acuerdo a la etiología:

• Distrófico
• Metastásico
• Iatrogénico
• Idiopático.

FISIOPATOLOGÍA

En todos los casos de calcinosis cutánea, los compuestos insolubles de calcio se depositan dentro de la piel debido a factores locales y / o sistémicos. Estas sales de calcio consisten principalmente en cristales de hidroxiapatita o de fosfato de calcio amorfo. La patogénesis de la calcinosis cutánea no se entiende completamente y una variedad intervienen en los diferentes escenarios clínicos.

Los factores metabólicos y físicos son fundamentales en el desarrollo de la mayoría de la calcinosis. Calcificación ectópica puede ocurrir en el ajuste de la hipercalcemia y / o hiperfosfatemia cuando el producto de fosfato de calcio excede 70 Mg2 / dl2. Estos niveles extracelulares elevados de calcio pueden provocar un aumento de los niveles intracelulares,  nucleación calcio-fosfato, y  precipitación cristálica. Alternativamente, el tejido dañado puede permitir una afluencia de iones de calcio que conduce a un nivel de calcio intracelular elevada y  precipitación cristalina subsiguiente. El daño tisular también puede dar lugar a proteínas desnaturalizadas que se unen preferentemente fosfato. El calcio reacciona con iones fosfato consolidados que conducen a la precipitación de fosfato de calcio

EPIDEMIOLOGÍA

mortalidad / morbilidad

Calcinosis cutis en general, es un proceso benigno. Cuando está presente, la morbilidad está relacionada con el tamaño y la ubicación de la calcificación.

Las lesiones pueden llegar a ser dolorosas, limitar la movilidad de una articulación adyacente, o comprimir estructuras nerviosas adyacentes. Pueden producirse ulceración e infección secundaria. La calcificación vascular puede resultar en isquemia y necrosis del órgano afectado.

Raza: La calcinosis tumoral es más común en los negros del patrimonio de Sudáfrica.

Sexo: No predilección sexual está documentado.

Edad: Nódulos calcificados subepidérmico son más comunes en los niños. La calcinosis cutánea circunscripta  tiende a surgir en la segunda mitad de la vida. Calcinosis cutis universalis ocurre en la segunda década de la vida. Calcinosis tumoral se presenta generalmente en la primera o segunda década de la vida.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mayoría de las lesiones de calcinosis cutánea se desarrollan gradualmente y son asintomáticas. Sin embargo, la historia y la evolución de las lesiones dependen de la etiología de la calcificación. Los pacientes con calcificación distrófica pueden proporcionar un historial de una enfermedad subyacente, un nódulo dérmico preexistente (que representa un tumor), o un acontecimiento traumático desencadenante. Los pacientes con calcificación metastásica con mayor frecuencia tienen antecedentes de insuficiencia renal crónica. Los casos de calcinosis cutánea idiopática generalmente no se asocian con traumatismo o enfermedad previa. Las personas que desarrollan calcinosis cutánea iatrogénica generalmente tienen un historial de hospitalización reciente.

EXAMEN FÍSICO

La presentación clínica de calcinosis cutánea puede variar de acuerdo con el diagnóstico y el proceso subyacente. En general, múltiples pápulas dérmicas blanquecinas, duras,  nódulos, o nódulos subcutáneos se encuentran en una característica de distribución de acuerdo al trastorno básico específico. A veces, estas lesiones pueden alternar con áreas de aspecto arenoso  de color blanco amarillento.  No pocas veces, las lesiones de forma espontánea se ulceran, dejando escapar  un material de aspecto cálcico blanco. La mayoría de las lesiones son asintomáticas, aunque algunos pueden ser de curso doloroso, y otros pueden restringir la movilidad de las articulaciones. Cuando es grave, la calcificación vascular puede causar pulsos disminuidos y gangrena cutánea.

Figura 1: Calcinosis cutis que aparece como una placa indurada subcutánea y nodular en un paciente con lupus eritematoso sistémico

Figura 2: Ulceración de una lesión de calcinosis cutánea en un paciente con lupus eritematoso sistémico.

Figura 3: Calcinosis cutis.

Nódulo con exudado blanco tiza en la base del pulgar.

Figura 4: Calcinosis cutis

Múltiples nódulos firmes en las extremidades superiores.

CALCINOSIS CUTÁNEA DISTRÓFICA: La calcificación suele estar localizada en un área específica de daño tisular, aunque puede ser generalizado en algunos trastornos.

CALCINOSIS CUTIS METASTÁSICA:  la deposición de calcio con frecuencia es generalizada. Grandes depósitos se encuentran con frecuencia en torno a las grandes articulaciones, como  rodillas,  codos y los hombros  en distribución simétrica. El depósito de calcio visceral en órganos como el pulmón, los riñones, los vasos sanguíneos, y el estómago se producen con más frecuencia que el depósito dentro de la piel o músculo.

CALCINOSIS CUTÁNEA IDIOPÁTICA: La calcificación más comúnmente se localiza en un área determinada.

CALCINOSIS CUTÁNEA IATROGÉNICA: La calcificación generalmente se encuentra en el sitio de un procedimiento invasivo, aunque pueden producirse la depósitos difusos.

CAUSAS

Trastornos de la calcinosis cutánea pueden ser categorizados de acuerdo con el tipo de proceso de calcificación, es decir, distrófica, metastásico, idiopática, y iatrogénica.

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA se produce en el contexto de  niveles normales de calcio sérico y fosfato. La anormalidad primaria es la piel  dañada, inflamada, neoplásica, o necrótica. El daño tisular puede ser de mecánico, química, infeccioso u otro.

Este daño previo de lapiel que favorece la precipitación de calcio puede ser de origen:

• Traumático
• Inflamatorio (picadura de insectos)
• Várices
• Infecciones: (algunos granulomas infecciosos producen 1,25-vitamina D. Las infecciones que pueden resultar en calcinosis cutánea incluyen la oncocercosis, cisticercosis, histoplasmosis, criptococosis).
• Tumores: tanto benignos como malignos pueden calcificarse.El pilomatrixoma o epitelioma calcificante de Malherbe, es el tumor que más comúnmenteque se calcifica. Quistes epiteliales, siringomas también tienen una tendencia significativa a calcificarse,carcinomas de células basales, y raramente  nevos melanocíticos, melanoma maligno, fibroxantoma atípico, hemangioma, granuloma piógeno, queratosis seborreicas, neurilemomas y tricoepiteliomas mostrar focos de calcificación.
• Daño tisular generalizado: como en las colagenopatías (dermatomiositis, LES, esclerodermia,  CREST).
• Las paniculitis: que dan necrosis grasa subcutánea.
• Los trastornos hereditarios como Ehlers Danlos, síndrome de Werner, pseudoxantoma elástico, y el síndrome de Rothmund-Thompson.

CALCIFICACIÓN METASTÁSICA: se ve en trastornos donde existe alteración delmetabolismo del calcio y fósfato y generalmente se asocia a a hipercalcemia o hiperfosfatemia

• Hiperparatiroidismo primario, secundario, o terciario.
• Hipercalcemia paraneoplásica.
• Enfermedades óseas destructivas:Paget por ejemplo.
• Síndrome de leche y álcalis
• Exceso de vitamina D: El consumo excesivo de vitamina D puede aumentar la absorción de calcio GI, así como la reabsorción renal de calcio, dando lugar a hipercalcemia. Este mecanismo es relativamente poco común.
• Sarcoidosis
• La insuficiencia renal crónica:
• Calcifilaxis : calcificaciones en los vasos generalmente asociado a insuficiencia renal.

CALCINOSIS CUTIS IDIOPÁTICA

• Calcinosis idiopática de escroto, pene, vulva.
• Nódulo calcificado subepidérmico
• Calcinosis tumoral:La calcinosis cutis universalis circunscrita
• Calcinosis cutis asociada al trasplante

CALCINOSIS CUTÁNEA IATROGÉNICA

Es secundaria a un procedimiento

• Administración parenteral de calcio y fósforo
• Fosfato inorgánico parenteral.
• Síndrome de lisis tumoral
• Uso prolongado de pastas con calcio en el sitio de la aplicación de los electrodos.

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS  DE CALCINOSIS CUTIS

• Tofos gotosos
• Hiperplasia ósea progresiva
• Cristales de colesterol subcutáneo
• Hiperoxaluria primaria

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Micetoma cutáneo
• Verrugas genitales
• Milia
• Molusco contagioso
• Osteoma cutis
• Xantomas.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas de los niveles séricos de calcio, fosfato inorgánico, fosfatasa alcalina y albúmina pueden ser útiles. Una elevación de las concentraciones séricas de calcio y fosfatasa alcalina con una disminución de la concentración de fosfato inorgánico sugiere hiperparatiroidismo. Se puede calcular adicionalmente el producto de fosfato de calcio para determinar si se excede el umbral de 70 mg 2 / dL 2 . Se necesita un valor de albúmina para interpretar la importancia de la hipocalcemia o hipercalcemia. El calcio se une en gran medida a las proteínas y las anomalías en la concentración de albúmina pueden causar anomalías clínicamente insignificantes de la concentración de calcio.

Además, tenga en cuenta lo siguiente:

Pueden obtenerse concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina en sangre para medir la función renal.

En el recuento sanguíneo completo con diferencial, las anomalías hematológicas pueden sugerir una neoplasia maligna subyacente o lupus eritematoso.

Si se sospecha síndrome  de leche y álcalis, el bicarbonato plasmático o el valor del pH arterial pueden indicar la presencia de alcalosis metabólica.

La concentración de hormona paratiroidea es una medida directa del hiperparatiroidismo.

Los valores de creatina quinasa y aldolasa pueden ser significativamente anormales en casos de dermatomiositis, miositis o rabdomiólisis.

Los niveles séricos de amilasa o lipasa son marcadores de enfermedad pancreática.

Las pruebas de anticuerpos antinucleares son útiles en la detección del lupus eritematoso.

En pacientes con esclerodermia, la presencia de anticuerpo SCL-70 (topoisomerasa) presagia un mal pronóstico.

Se deben determinar los niveles de vitamina D para evaluar la posibilidad de un exceso o deficiencia de vitamina D. [ 20 ]

Puede ser útil una prueba de la excreción urinaria de 24 horas de calcio y / o fosfato inorgánico.

ESTUDIOS POR IMÁGENES

El examen radiográfico puede demostrar el grado de calcificación de tejidos.

Figura 5:  Calcinosis cutis en esclerodermia en radiografía

La vista AP de las manos en un paciente con esclerodermia muestra una calcificación extensa que afecta los tejidos blandos de las falanges distales de ambas manos.

Figura 6: Calcinosis cutis radiografía en esclerodermia.

Calcificación que afecta los tejidos blandos periarticulares de la extremidad.

La gammagrafía ósea con compuestos de fosfato radiomarcado (tecnecio Tc 99m metileno difosfonato [MDP]) es útil en la evaluación no visceral calcificación de tejidos blandos; esta prueba es más sensible que la radiografía simple. [18, 19]

CT permite la identificación de la calcificación visceral y no visceral. CT se utiliza con poca frecuencia en la evaluación de calcinosis cutánea y se utiliza principalmente en la evaluación de calcinosis tumoral.

La RM es de utilidad limitada en la evaluación de estructuras calcificadas, pero depósitos de calcio tienen patrones característicos. La reacción granulomatosa a cuerpo extraño en calcinosis tumoral es evidente.

PROCEDIMIENTOS

Los hallazgos en la biopsia y el examen histopatológico de una lesión cutánea son diagnósticos.

Resultados de aspiración con aguja fina citología de un nódulo de la piel también pueden ser  diagnósticos

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS

En la biopsia, gránulos y depósitos de calcio se ven en la dermis, con o sin una reacción de cuerpo extraño de células gigantes circundante. Alternativamente, los depósitos de calcio masivas pueden estar situados en el tejido subcutáneo. En áreas de necrosis, la deposición de calcio se encuentra con frecuencia dentro de las paredes de los vasos sanguíneos de pequeño y mediano tamaño. Deposición de calcio puede ser confirmada en Von Kossa y manchas rojas de alizarina.

CALCINOSIS CUTIS TRATAMIENTO Y MANEJO

El tratamiento médico de calcinosis cutánea es limitada y de beneficio variable. Cuando identificado, el problema de fondo se debe corregir. [20]

Corticosteroides intralesionales pueden ser beneficiosos debido a sus efectos anti-inflamatorios y inhibidores sobre la actividad de los fibroblastos.

El probenecid y colchicina han sido beneficiosa en algunos individuos.

Magnesio o aluminio antiácidos pueden ser aglutinantes de fosfato eficaces en pacientes con hiperfosfatemia. Sin embargo, el uso de estos agentes en pacientes con insuficiencia renal puede resultar en toxicidad de magnesio o de aluminio.

Etidronato de sodio y difosfonatos pueden reducir el recambio óseo e inhibir el crecimiento de cristales de hidroxiapatita ectópicos. Sin embargo, el tratamiento prolongado es necesario, e hiperfosfatemia puede dar como resultado paradójico.

Hexaphosphonate-Myo inositol es una sustancia dietética demostrado inhibir la cristalización de sales de calcio. Recientes estudios en animales han demostrado una reducción en calcinosis cutis lesiones con hexafosfato de mioinositol tópica. Esto podría ser de beneficio en los seres humanos. [21, 22]

La warfarina no ha mostrado beneficio en algunos.

El uso del diltiazem bloqueador de los canales de calcio durante al menos 5 años tiene beneficios variables. El efecto terapéutico se cree que es el antagonismo de la bomba de iones de calcio-sodio. [23, 24]

El uso de tiosulfato de sodio por vía intravenosa debe ser considerada como que se ha demostrado ser eficaz en muchos casos de calcifilaxis. Sería considerado fuera de la etiqueta y la terapia experimental. [25] Un reciente informe de 2 casos sugiere que calcinosis cutánea ulcerativa puede responder a tiosulfato de sodio tópico 25%. [26]

La minociclina puede ser otra opción de tratamiento. Nueve pacientes con calcificación cutánea asociados con la esclerosis sistémica limitada fueron tratados con 50-100 mg / día de la minociclina. La mejoría se observó dentro de 1-7 meses en 8 de los pacientes. Aunque el tamaño lesional se mejoró moderadamente, ulceración y la inflamación se redujo notablemente. [27]

Teóricamente, en casos extraordinariamente graves de calcinosis cutánea, asociado a una de las varias enfermedades conectivo tejidos, trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas (TCMH) puede ser considerado. Riesgos y beneficios deben ser investigados a fondo, pero existen estudios que sugieren la remisión de algunas enfermedades del tejido conectivo con TPH, que, en teoría debería ayudar con calcinosis cutánea. [28]

MANEJO QUIRÚRGICO

Las indicaciones para la extirpación quirúrgica incluyen dolor, infección recurrente, ulceración y deterioro funcional.

Debido a que el trauma quirúrgico puede estimular la calcificación, inicialmente tratar un sitio de prueba antes de buscar un gran escisión.

La recurrencia es común después de la escisión.

Litotricia eléctrica es anecdóticamente de éxito en el tratamiento calcinosis cutánea asociada con dermatomiositis, así como la insuficiencia venosa y la esclerodermia. [29, 30]

Aunque la reducción en el tamaño de la calcificación fue mínima, dolor asociado del paciente fue completamente aliviado.

La fisiología de este efecto es desconocido.

Dieta

Alteración dietética es de beneficio menor en la mayoría de los casos.

Los siguientes cambios pueden ser juzgados:

Restringir el fósforo de la dieta cuando hiperfosfatemia está presente.

Restringir la ingesta de calcio en la dieta, cuando la hipercalcemia está presente.

Una dieta cetogénica que hace hincapié en el consumo de ácidos grasos libres puede ser útil en algunos individuos. Una acumulación de cetoácidos, el producto metabólico de los ácidos grasos, puede disminuir el pH del tejido y evitar la cristalización.

La actividad sólo se ve afectada si las placas y / o nódulos calcificados son lo suficientemente grandes como para restringir la movilidad articular o causar isquemia y / o ulceración.

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