Un hombre de 75 años fue internado en un hospital debido a hipertensión, hiperglucemia y edema de reciente comienzo.
El paciente había permanecido en su habitual estado de salud con hipertensión borderline e intolerancia a la glucosa hasta 11 días antes, cuando en una visita de rutina a su clínico presentó tensión arterial de 171/75 mm Hg, frecuencia cardíaca 73 por minuto y el peso era de 101 kg. El examen físico era normal. Los niveles plasmáticos de proteínas, albúmina, globulinas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, colesterol, lípidos, creatin kinasa, hierro, transferrina, ferritina, vitamina B 12, T4 libre, y T3 total así como el hepatograma eran normales; otros tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Fue instruido para realizar monitoreo ambulatorio de su tensión arterial y automonitoreo glucémico en su domicilio y se le dio un turno para control.
Tabla 1. Laboratorio
Durante la semana siguiente el paciente reportó tensiones arteriales que oscilaban entre 160 a 186 mm Hg de sistólica y 79 a 82 mm Hg de diastólica, con un nivel de glucemia de 170 a 286 mg/dl.
El paciente notó edema bimaleolar, aumento de peso de 4,5 kg, dolor en ambas pantorrillas que dificultaban la marcha y visión doble en forma intermitente. Presentó dos episodios de epistaxis del lado izquierdo que se resolvieron espontáneamente. La noche antes de la internación presentó una cefalea frontal de una intensidad de 6 (en una escala de 1 a 10 donde 10 es el dolor más severo). Se registró él mismo una tensión arterial de 206 mm Hg y por eso concurrió al departamento de emergencias a la 1:30 a.m.
El paciente refirió en el departamento de emergencias edema en miembros inferiores en forma intermitente desde hacía un mes, pero que había aumentado la última semana; un episodio de hematuria se había resuelto espontáneamente. No refirió disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fiebre, escalofríos, náuseas ni vómitos, dolor abdominal ni síntomas urinarios ni intestinales. Ocho años antes se le había dado un diagnóstico de hemocromatosis (mutación homocigota C282Y) después de un análisis de rutina que mostró niveles elevados de hierro y una reducida capacidad de transporte, por lo que fue tratado con flebotomías regulares. Un diagnóstico de cáncer de próstata había sido establecido 22 años antes por lo que fue tratado con prostatectomía radical; el examen anatomopatológico del tejido no mostró evidencias de metástasis ganglionares pero los niveles de PSA no cayeron a 0 en el postoperatorio. Cuatro años antes de la internación el nivel de PSA sérico era de 21.0 ng por ml por lo que se comenzó a administrar bicalutamida. Seis meses más tarde el nivel de PSA fue de 2,3 ng por ml, y 8 meses antes de la internación actual fue de 8,75 ng por ml.
Nódulos adrenales bilaterales de 2,1 cm por 1,8 cm en la izquierda, y 2,3 cm por 1,1 cm en la suprarrenal derecha, habían estado presentes, y tenían un tamaño estable en múltiples TC de abdomen durante los 6 años previos y fueron considerados como adenomas.
Adenomas tiroideos bilaterales habían estado presentes desde hacía 15 años; 11 años antes de la internación actual se le practicó una hemitiroidectomía izquierda que mostró un adenoma folicular. Un nódulo en el lóbulo derecho de la tiroides había permanecido estable; 2 años antes una punción aspiración con aguja fina mostró células foliculares benignas consistentes con adenoma folicular. El paciente tenía antecedentes de adenomas de colon y 6 meses antes se le había extraído un adenoma tubular con alto grado de displasia en una colonoscopía de rutina. El paciente había tenido hipotiroidismo desde su tiroidectomía parcial; también tenía reflujo gastroesofágico, osteoporosis, deficiencia de vitamina D, hiperlipemia, migraña, rinitis alérgica y depresión relacionada con la muerte reciente de su esposa. A los 20 años había tenido un episodio de “nefritis” que se había resuelto sin secuelas. Cinco años antes de la admisión una prueba de esfuerzo cardíaco y un ecocardiograma habían sido normales. Había sido sometido a cirugía de rodillas y cataratas bilaterales. Sus padres habían muerto de insuficiencia cardíaca congestiva y una hermana de nefritis; su abuelo había tenido cáncer de laringe y un primo en primer grado cáncer de colon; sus hijos y nietos estaban sanos.
El paciente era retirado de un trabajo de oficina, vivía solo desde la muerte de su esposa 7 meses antes. Tomaba alcohol raramente, fumó cigarrillos durante 10 años pero había dejado 40 años antes. No usaba drogas ilícitas ni suplementos herbarios. Los medicamentos que tomaba incluían aspirina, lorazepan, bicalutamida, celecoxib, condroitin sulfato, levotiroxina, multivitaminas sin hierro, colecalciferol y oxicodona acetaminofén. Era alérgico a doxasozina, pramipexol, y ácido nicotínico.
En el examen, la temperatura era de 36,6°C, la presión arterial de 186/79 mm Hg, el pulso de 74 por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto, el peso de 105 kg y la saturación de oxígeno de 98% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Las yugulares estaban distendidas a 8 cm cuando el paciente estaba sentado a 30°. Había sibilancias espiratorias leves difusas y rales mínimos en ambas bases pulmonares. El primero y segundo ruidos cardíacos eran normales; un soplo sistólico grado 1/6 se auscultaba a la derecha del borde esternal. Los pulsos eran 2+ en ambas carótidas y extremidades; no se auscultaban soplos. Había leve ginecomastia bilateral. El abdomen era blando y no había dolor a la palpación. El hígado medía 9 cm en la línea medioclavicular. Había edema 2+ hasta las rodillas bilateralmente. El examen de fondo de ojo mostraba bordes nítidos de la papila; la agudeza visual era de 20/25 en el ojo derecho y de 20/100 en el ojo izquierdo sin diplopía. Había leve desviación facial a la izquierda y la respuesta plantar era equívoca. El resto del examen era normal.
Los tests de coagulación y el nivel sérico de fósforo, magnesio, y lipasa eran normales; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Los análisis de orina mostraban glucosa 3+ y sangre 1+ y eran por otro lado normales. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con alteraciones inespecíficas del ST y de la onda T. Una Rx de tórax era normal. Una TC de abdomen después de la administración de contraste EV reveló múltiples lesiones en el hígado (de hasta 2,5 cm de diámetro) hipodensas respecto al parénquima hepático después de la administración de contraste EV, y había un hemangioma en el segmento 6 que no había cambiado respecto a estudios previos. Los nódulos adrenales bilaterales habían aumentado levemente de tamaño respecto de estudios previos (2,8 cm por 2,6 cm el de la izquierda, y 2,9 cm por 1,8 cm el de la derecha). El paciente fue internado.
Se medicó con insulina según requerimiento, hidralazina, furosemida, cloruro de potasio y restricción de sodio. Los resultados de laboratorio no mostraron evidencias de infarto de miocardio. En el segundo día, la presión sanguínea sistólica oscilaba entre 138 y 175 mm Hg y la diastólica de 64 a 79 mm Hg, y el peso era de 99 kg. La TC de tórax llevada a cabo sin administración de contraste reveló dos nódulos en cada pulmón de 2 a 4 mm de diámetro, y ganglios paratraqueales y subcarinales de 0,8 a 1 cm de diámetro que no se habían observado en el estudio anterior. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Había resultados de laboratorio pendientes.
En el tercer día la presión arterial era de 180/91 mm Hg. Fue llevado a cabo un procedimiento diagnóstico.
Diagnóstico diferencial.
Este paciente de 75 años tuvo una hipertensión arterial de reciente comienzo, edema hiperglucemia, y alcalosis metabólica hipopotasémica. Un nivel creciente de PSA, y lesiones hepáticas sugestivas de tumor metastásico.
El inicio agudo de hipertensión en un paciente mayor merece consideración. La hipertensión aguda, severa, o refractaria sugieren hipertensión secundaria. El feocromocitoma y el hipotiroidismo usualmente causan síntomas que este paciente no tiene tales como palpitaciones y constipación respectivamente.El examen físico puede proveer pistas que pueden sugerir enfermedad renovascular, coartación de aorta, apnea del sueño, y síndrome de Cushing. Un examen de laboratorio es necesario para descartar hiperaldosteronismo primario o hiperparatiroidismo primario entre otros. (1) En este caso, un exceso de mineralocorticoides es sugerido por la hipertensión que se acompaña de edema, distensión venosa yugular, hipokalemia, y elevado nivel básico de péptido natriurético. El exceso de glucocorticoides es sugerido por la presencia de hiperglucemia y neutrofilia. En altas concentraciones, el cortisol, o su metabolito pueden inducir retención de volumen por el aumento impresionante de 11β-hidroxisteroid- deshidrogenasa tipo 2, y por activación del receptor de mineralocorticoides.
Imágenes.
Una TC de abdomen obtenida con la administración de material de contraste endovenoso en la internación (Figura 1 A) muestra múltiples lesiones nuevas de baja densidad en todo el hígado, las cuales son altamente sugestivas de lesiones metastásicas. Las glándulas adrenales están agrandadas, y los nódulos adrenales (Figura 1B) están más grandes que en un estudio realizado 2 años antes. El examen de la pelvis fue interpretado como sin mostrar cambios respecto a exámenes previos. La TC de tórax, a nivel de la glándula tiroides muestra evidencias de hemitiroidectomía previa. Hay heterogeneidad del lóbulo derecho que está estable respecto al estudio previo y sin evidencias de malignidad. Cerca del hilio, cuatro nuevos nódulos pulmonares fueron notados de 5 mm o menos de diámetro, sugestivos de enfermedad metastásica (Figura 1C).
Figura 1. Imágenes de la internación.
Una TC de abdomen obtenida después de la administración de material de contraste (Panel A) muestra múltiples lesiones de baja densidad (flechas) con paredes levemente irregulares en todo el parénquima hepático sugestivas de metástasis. Las glándulas adrenales están agrandadas (Panel B), y los nódulos adrenales (flechas) están más grandes que 2 años antes. Una imagen de la TC de tórax con ventana para pulmón (Panel C) muestra dos nuevos nódulos pequeños de 5 mm o menos de diámetro, no calcificados (flechas) sugestivos de metástasis.
Cuál es el diagnóstico?
La resolución del caso se publicará el domingo 19/01/2014
La resolución del caso se publicará el domingo 19/01/2014